Si les principes généraux de l’immunité contre les virus de l’influenza de type A sont probablement les mêmes chez tous les vertébrés, la connaissance précise que nous en avons repose fondamentalement sur l’expérimentation conduite sur des modèles murins. Certains éléments de la réponse innée parviennent à empêcher la multiplication précoce du virus, mais les souches très pathogènes du virus sont capables d’induire une libération de cytokines/chémokines et de causer un choc létal. L’élimination du virus se fait généralement par des cellules T CD8+ effectrices ; à défaut, la réponse anticorps mise en jeu par des immunoglobulines de différentes classes atteint le même résultat. La meilleure protection contre une réinfection est assurée par les anticorps (IgG et IgA) spécifiques de l’hémagglutinine virale homologue ; l’amorçage de la réponse immune contre la neuraminidase et la protéine M2, faiblement abondante mais bien conservée au plan antigénique, peut également avoir un effet protecteur. Étant donné que les plasmocytes et les lymphocytes T CD8+ spécifiques du virus de l’influenza persistent longtemps, un rappel de la réponse des lymphocytes T CD8+ peut conduire à une élimination plus rapide du virus. Les auteurs examinent également les caractéristiques du système immunitaire des sujets plus âgés ainsi que les dernières innovations dans le domaine des stratégies vaccinales.
 
Mots-clés
Anticorps – Cellule T – Choc létal – Cytotoxicité – Mémoire – Protection – Réponse anticorps secondaire.