Resumen (continuación)
Los análisis por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) revelaron la presencia de los genes invA, sopB y bcfC en las seis bacterias aisladas, que carecían en cambio de sopE1 y gipA. Los seis microorganismos eran resistentes a la lincomicina y la estreptomicina y sensibles al ciprofloxacino, el sulfato de colistina y la gentamicina. Entre los microorganismos S. Typhimurium aislados se observaron siete perfiles de resistencia (a las penicilinas, los aminoglicósidos, las fluoroquinolonas, las lincosamidas, los fenicoles, las tetraciclinas y las sulfonamidas), y en S. Braenderup y S. Lomita se observaron cuatro (aminoglicósidos, fluoroquinolonas, lincosamidas y polimixina). La distribución de las antibiorresistencias dependía mucho, por consiguiente, del serotipo de que se tratara. La presencia de los genes invA, avrA, ssaQ, mgtC, siiD, sopB y bcfC se acompañaba de resistencia al cloranfenicol; la de invA, sopB y bcfC, de resistencia a la estreptomicina y la lincosamida; y la de invA y sodC1, de resistencia al trimetoprim–sulfametoxazol. El descubrimiento de los serotipos S. Typhimurium, S. Braenderup y S. Lomita en las muestras de pichones tiene importantes consecuencias, porque estos serotipos son una causa sustancial de intoxicaciones alimentarias y fiebres tifoideas en el ser humano.