Résumé (suite)
La technique d’amplification en chaîne par polymérase a révélé que chacun des six isolats était pourvu des gènes invA, sopB et bcfC mais dépourvu des gènes sopE1 et gipA. Les six isolats étaient résistants à la lincomycine et à la streptomycine, mais sensibles à la ciprofloxacine, au sulfate de colistine et à la gentamicine. Sept profils de résistance ont été identifiés parmi les S. Typhimurium isolées : pénicillines, aminoglycosides, fluoroquinolones, lincosamides, phénicols, tétracyclines et sulphonamides ; quatre profils de résistance ont été identifiés dans les souches isolées de S. Braenderup et S. Lomita : aminoglycosides, fluoroquinolones, lincosamides et polymyxines. Ainsi, la distribution des résistances aux antibiotiques dépendait fortement du sérotype. Les corrélations suivantes ont été constatées : présence des gènes invA, avrA, ssaQ, mgtC, siiD, sopB et bcfC et résistance au chloramphénicol ; présence des gènes invA, sopB et bcfC et résistance à la streptomycine et à la lincosamide ; présence des gènes invA et sodC1 et résistance au triméthoprime– sulfaméthoxazole. L’identification des sérotypes S. Typhimurium, S. Braenderup et S. Lomita dans les prélèvements issus de pigeonneaux est une observation importante car ces sérotypes sont responsables de toxi-infections alimentaires et de fièvres typhoïdes chez l’homme.